为研究阿尔兹海默症，科学家们在“个性化”下一代实验鼠

中国地区制药的公司已总成本了数十亿美元寻找逆转或延缓帕尔诺海默症候群的疗程原理，然而却徒劳无功。一些科学研究技术人员忽视，获得困难重重的比较好原理是创设来得好的豚鼠。一些科学研究开发团队并未在开发一种能来得好地演示这种毁灭生命体脑传染病的肠道。宾夕法尼亚州国立环境卫生科学研究院(NIH)、英国脑瘤候群科学所长和Jackson实验室(JAX，世界上最大的实验鼠供应商）即将试着对来得精细的啮齿动物同步进行等位基因改建。生物学家们也即将阐释影响肠道和生命体神经细胞萎缩的精细甲基化的网络。新泽西的学校的神经细胞生物学家Bruce Lamb负责指导NIH资助的项目，他感叹：“我们意识到原先的豚鼠是过于的，而且我忽视现今并未到了紧要关头。”帕尔诺海默症候群的特征是理解障碍和人脑里淀粉样肽黄褐色的滋生。但这种传染病在肠道里就则会自然发生。生物学家通过科学研究转等位基因肠道产生高水平的生命体淀粉样肽来解决这个原因。这些肠道的脑里单单现黄褐色，但是它们并就则会显出单单生命体的梦境萎缩原因。很多能取得成功移除肠道脑里肽黄褐色的实验药物不一定可过重生命体帕尔诺海默症候群病因。上个月，三家的公司报道他们的帕尔茨海默氏症候群药物（BACE胺）在大型末期临床试验里失败，这引致了社会公众的持续性注意。尽管这种药物能够取得成功抑制肠道脑里淀粉样肽的滋生，但是却则会使生命体的理解萎缩和脑萎缩愈发恶化。精细的等位基因组合为了创设来得好的肠道数学方法，等位基因组学科学研究即将将帕尔诺海默症候群的最常见形式（要到发型）与几十种有所不同的等位基因保持联系起来。这种丰富性确实，该传染病的每个病例都是由甲基化和人为因素的有所不同组合引致的。JAX的神经细胞生物学家Gareth Howell感叹：“不一定存在实体的帕尔诺海默症候群。”Howell忽视，生物学家们缺少只有几种改建等位基因甲基化的近交系肠道，这则则会使科学研究缺少。他自己的科学研究确实，肠道和生命体一样，甲基化丰富性在决定神经细胞退行性变的困难重重里起着决定性的关键作用。Howell的开发团队更改了实验室肠道和野生肠道体内的两个与早发型帕尔诺海默症候群的之外等位基因时，这些肠道脑里都单单现了淀粉样肽黄褐色。但是尽管人为因素相对来说的实验室肠道没有显出单单外在的帕尔诺海默症候群迹象，但是部分带有甲基化丰富性的野生肠道却单单现了梦境原因。科学研究技术人员忽视，黄褐色和未知的甲基化因素相结合是造成这些病因的原因。他们的这些结果于本月公开发表在在哈瓦那举办的宾夕法尼亚州神经细胞科学则会的全体则会议上。JAX的神经细胞生物学家Catherine Kaczorowski的另一项科学研究确实，动物的等位基因组合成则会影响它们对环境触发因素的反应方式。她的开发团队将带有甲基化丰富性的野生肠道专才成带有避免淀粉样黄褐色逐步形成的甲基化实验鼠。Kaczorowski在哈瓦那全体则会议上年度报告感叹，如果肉类高脂饮食，一些由此产生的后代来得有可能单单现理解原因，而肉类高脂饮食的其他肠道单单现这些病因的可能性较差。重建啮齿动物了解甲基化因素如何影响帕尔诺海默症候群的可能性，需要大量带有有所不同甲基化组合的新豚鼠。一些对下一代实验肠道同步进行等位基因改建的科学学术研究并未开始。2016年，NIH创设了MODEL-AD自由联盟，以培养单单来得多的帕尔诺海默症候群肠道并发放给科学研究技术人员。生物学家们使用有所不同的等位基因甲基化（与早发型或要到发型帕尔诺海默症候群之外）改建肠道，并试验它们有否则会单单现传染病病因。然后他们将每种肠道类型的阐述添加到在线数据库里。Lamb感叹，该开发团队并未面世了大约30种肠道品种，并寄出了来自生物学家和生命体技术的公司将近500份的订单。今年十月，英国脑瘤候群科学所长启动了类似的项目。那里的生物学家即将开发一种脑里单单现淀粉样肽黄褐色和tau肽无法解释的肠道数学方法，这些肽质单单现今生命体帕尔诺海默症候群病变脑里。为了演示该传染病引致的脑水肿候群，科学研究开发团队即将将从生命体干细胞生长的神经细胞免疫细胞植入肠道的脑里。最终，科学研究技术人员希望这些数学方法能够推断出一种原理来数据分析一个人有否则会对特定的帕尔诺海默症候群疗程做单单反应。哈佛的学校的神经细胞学家Rudolph Tanzi感叹：“来得好地理解水肿候群和等位基因如何液压这种传染病，适度在黄褐色或无法解释逐步形成之前未确定传染病。因此，专才这些豚鼠并开始科学研究这些等位基因是非常不可或缺的。”但是负责英国项目的比利时鲁汶的学校的分子生命体学家Bart de Strooper建议人们保持谨慎。De Strooper表示，下一代的实验室动物也不一定能完美地演示生命体。他感叹：“我们犯的最大错误，就是忽视自己能够专才单单患帕尔诺海默症候群的肠道。”